El cuerpo humano
Virus gigantes, la pieza inesperada para explicar el origen de la vida compleja
Virus gigantes, la pieza inesperada para explicar el origen de la vida compleja
Publicado en The Conversation el 10 junio 2026 17:32 CEST
Autoría: Marcial Escudero, Catedrático del Departamento de Biología Vegetal y Ecología, Universidad de Sevilla
En la década de 1960, una joven bióloga llamada Lynn Margulis intentó publicar un artículo sobre el origen de las células complejas o eucariotas, el linaje al que pertenecemos animales, plantas y hongos. Tras ser rechazado por unas quince revistas científicas, el texto finalmente vio la luz en 1967.
Su teoría de la endosimbiosis proponía una auténtica herejía para la época: la complejidad celular no surgió simplemente de mutaciones graduales como proponía el darwinismo, sino de la fusión literal entre distintos microorganismos. Un microbio se “tragó” a otro, no lo digirió, y de esa alianza surgieron orgánulos de las células eucariotas como las mitocondrias (las “centrales energéticas” celulares) y, posteriormente, los cloroplastos de las plantas.
La evolución de una intuición
Durante años, la comunidad científica observó con tremendo escepticismo –y a menudo con sorna– esta idea. Sin embargo, la ciencia tiene la sana costumbre de dar la razón a quien la tiene a través de la evidencia empírica.
El descubrimiento de que las mitocondrias y los plastos poseían su propio ADN circular, estrechamente emparentado con el de las bacterias y distinto del ADN del núcleo celular, supuso el triunfo definitivo y la aceptación mundial de la hipótesis endosimbiótica de Margulis.
Pero ella siempre fue más allá. Sospechaba que el proceso evolutivo de la célula eucariota era un proceso simbiótico mucho más complejo. Estaba convencida de que estas interacciones afectaban a más estructuras y orgánulos, mucho más allá de la simple adopción de las mitocondrias y los cloroplastos.
Hoy, casi 60 años después de su primer gran artículo, la supercomputación confirma que su intuición sobre la multiplicidad de alianzas era acertada, pero revela que los protagonistas, los tiempos y los mecanismos reales han resultado ser distintos y mucho más fascinantes de lo que quizás ella llegó a imaginar.
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Arqueología molecular en el supercomputador
El relato de la evolución eucariota que venimos contando en los libros de texto es, en el fondo, demasiado simplista: una arquea –microorganismo unicelular de apariencia similar a las bacterias pero con una historia evolutiva totalmente distinta– y una bacteria se encontraron, se aliaron y de golpe abrieron la puerta a la vida compleja. Sin embargo, un nuevo estudio coliderado por el Barcelona Supercomputing Center (BSC-CNS) y el IRB Barcelona, publicado hoy 10 de junio en la revista Nature, amplía radicalmente esta visión y redefine el marco de la eucariogénesis.
A diferencia de los paleontólogos, quienes estudian el origen de los eucariotas no tienen grandes huesos fosilizados que desenterrar. A pesar de esto, aquel proceso, que ocurrió hace unos 2 000 millones de años entre organismos microscópicos, dejó sus huellas impresas en nuestros genomas actuales.
El equipo, liderado por el investigador Toni Gabaldón, ha abordado este reto como una auténtica obra de arqueología molecular. Valiéndose de la inmensa capacidad de cálculo del supercomputador MareNostrum, han reconstruido el repertorio genético de nuestro último ancestro común (conocido en biología como LECA, Last Eukaryotic Common Ancestor) y lo han comparado evolutivamente con decenas de miles de genomas de bacterias, arqueas y virus contemporáneos.
Nuevos invitados a la fiesta evolutiva
Una espiral evoca el complejo entorno microbiano donde pudo haberse originado el último ancestro común eucariota, confluyendo en el ADN del núcleo de los primeros eucariotas. Laura Fraile, CC BY-SA
Tras más de cinco años de análisis y procesado de datos masivos, utilizando modelos matemáticos enormes, los investigadores han descubierto que el origen de la complejidad celular no fue un evento único y aislado, sino un proceso gradual, largo e inmensamente coral que se extendió durante millones de años. El trabajo no niega el papel central de la mitocondria, pero identifica la firma genética de otros grupos bacterianos que dejaron una huella vital en nuestro ancestro común.
La gran novedad es que estas aportaciones no parecen apuntar a la formación de un orgánulo concreto, sino a la adquisición de capacidades metabólicas y estructurales fundamentales. Entre ellas, destacan dos linajes bacterianos: las Myxococcota, relacionadas con funciones metabólicas esenciales y la organización de lípidos y membranas; y las Planctomycetota, unas bacterias célebres por poseer una inusual complejidad estructural y compartimentos internos propios.
Estas aportaciones, además, no se dieron a la vez. Los datos sugieren que las Planctomycetota dejaron una señal más antigua, mientras que las Myxococcota y la bacteria precursora de la mitocondria muestran huellas más próximas en el tiempo. Esto encaja con la idea de que los ancestros de nuestras células vivieron en densos tapetes microbianos: comunidades ecológicas complejas donde multitud de organismos convivían hacinados, intercambiando genes y capacidades biológicas a lo largo de millones de años.
Virus gigantes: los intermediarios inesperados
Si la incorporación de múltiples señales bacterianas resulta novedosa, el estudio revela un actor totalmente imprevisto que jamás fue considerado en los esquemas clásicos de la endosimbiosis: los virus gigantes (Nucleocytoviricota).
A diferencia de los virus corrientes, conocidos por su simplicidad extrema, estos colosos poseen genomas enormes e infectan a eucariotas unicelulares. El estudio de Nature muestra que algunos de los genes que nuestros ancestros incorporaron de manera temprana parecen proceder directamente de ellos.
Los autores proponen que estos virus gigantes pudieron actuar como vehículos o “taxis” de transferencia genética en aquellos ecosistemas ancestrales. Al infectar a distintos microorganismos que convivían en el mismo espacio, facilitaban el intercambio de material genético entre ellos, acelerando y moldeando de forma decisiva el genoma de la primera célula compleja.
Una quimera microscópica
Lejos de ser un camino recto, la evolución biológica es un intrincado laberinto de idas y venidas, marcado por la mezcla de linajes, la selección, la deriva, la contingencia histórica o procesos que van desde acumulación de mutaciones graduales hasta cambios saltacionales.
Al igual que ocurre con nuestra propia especie, nuestras células tampoco son el producto de una línea genealógica pura y perfectamente planificada. A menudo nos cuesta aceptar que la evolución no tiene un objetivo predeterminado, pero la vida, tal y como la conocemos, es el producto de procesos oportunistas donde el azar y las circunstancias juegan un papel fundamental.
Nuestras células son, en esencia, una extraordinaria quimera microscópica; el resultado de un crisol de alianzas ancestrales entre arqueas, diversas familias de bacterias e incluso el tráfico genético mediado por virus gigantes.
Este hallazgo demuestra cómo la ciencia contemporánea, armada con la genómica y la supercomputación, es capaz de transformar y superar hipótesis previamente propuestas.
Es un gran hito que nos ayuda a entender de dónde venimos y demuestra que el espíritu audaz y la intuición de Lynn Margulis siguen más vivos que nunca.
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Los tápers y envases comunes transfieren plásticos al pescado de la nevera
Un estudio analiza el impacto de varias sustancias empleadas para aportar flexibilidad, resistencia y estabilidad a los envases plásticos y demuestra la migración de cuatro familias de compuestos químicos al pescado en condiciones reales de almacenamiento en frío.
Se observaron tasas de migración de hasta el 100 % para determinados compuestos, como los bisfenoles.
Publicadio en SINC el 12/6/2026 12:00 CEST
Un estudio del Instituto de Diagnóstico Ambiental y Estudios del Agua (IDAEA-CSIC) ha demostrado que distintos aditivos plásticos presentes en envases alimentarios comunes pueden migrar al pescado durante su almacenamiento doméstico en la nevera y el congelador. La investigación, publicada en Environment International, evaluó por primera vez esta transferencia bajo condiciones reales de conservación en frío y constató que la migración aumenta con el tiempo de almacenamiento.
El trabajo analizó la migración de los ftalatos, los ésteres organofosforados, los bisfenoles y los plastificantes alternativos a los ftalatos desde envases utilizados habitualmente para la conservación de pescado fresco. Se trata de sustancias químicas empleadas para aportar flexibilidad, resistencia y estabilidad a los plásticos.
Los aditivos plásticos pueden migrar al pescado durante su almacenamiento doméstico en la nevera y el congelador
Entre los materiales estudiados por el equipo del IDAEA se encuentran envases utilizados para la conservación de pescado fresco como bandejas de poliestireno, bandejas compostables, films y bolsas de congelación. Los experimentos se realizaron con salmón, atún y merluza almacenados en refrigeración (+4 ºC durante 48 horas) y congelación (-18 ºC durante 30 días).
Altas tasas de migración
“Hasta ahora, la mayoría de los estudios evaluaban la presencia de estos contaminantes en el alimento tras su compra. Para este trabajo queríamos aproximarnos a una situación más realista e investigar qué ocurre cuando el consumidor guarda el pescado en casa durante varios días o semanas en condiciones de frío, antes de ser consumido”, explica Maria Vittoria Barbieri, investigadora del IDAEA-CSIC y autora principal del estudio.
“Además, los trabajos relacionados con la posible migración de aditivos del envase al alimento se centraban en evaluar el efecto del calor como variable que acelera dicha migración; sin embargo, no existen estudios que evalúen este proceso en condiciones de frío”.
Los compuestos más lipofílicos migraron con mayor facilidad hacia pescados grasos como el salmón
Los resultados muestran la presencia de aditivos de las cuatro familias químicas en los envases analizados, incluido el bisfenol A, y la migración hacia el pescado tanto en condiciones de refrigeración como de congelación. En este proceso, el tiempo de contacto con el envase destaca como un factor que contribuye significativamente a la transferencia de los aditivos plásticos.
De los 49 contaminantes estudiados, se observaron tasas de migración de hasta el 100 % para determinados compuestos, como los bisfenoles. Algunas sustancias como el di(2-etilhexil) adipato (DEHA), utilizado como plastificante alternativo, mostraron tasas de migración muy elevadas en todos los pescados analizados y hasta más del 95 % en salmón.
El comportamiento de los contaminantes varió según las características del pescado. Los compuestos más lipofílicos (solubles en grasa) migraron con mayor facilidad hacia pescados grasos como el salmón, mientras que otros compuestos, como algunos bisfenoles, mostraron una mayor transferencia en especies con más contenido en agua, como la merluza.
Evaluación de la exposición humana
Diversos estudios han demostrado que algunos aditivos plásticos presentan efectos toxicológicos para la salud, como disrupción endocrina y potencial carcinogénico.
Las investigadoras combinaron los datos de concentración de cada sustancia detectada en el pescado con datos oficiales de consumo de pescado fresco en España
De hecho, en los últimos años, organismos como la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) han revisado y rebajado los niveles de exposición diaria considerados seguros para la población, especialmente para el bisfenol A, reduciendo en 2023 su índice de seguridad en 20 000 veces —de 4 000 nanogramos por kilogramo de peso corporal al día hasta 0,2 nanogramos—, reflejando la creciente preocupación sobre su impacto en la salud y seguridad alimentaria.
El estudio incorpora una evaluación de la exposición a estos aditivos por ingesta para adultos, niños y bebés. Para estimar cuántos aditivos plásticos ingiere cada grupo de población a través del pescado, las investigadoras combinaron los datos de concentración de cada sustancia detectada en el pescado con datos oficiales de consumo de pescado fresco en España.
Posteriormente, dividieron el resultado entre el peso corporal medio de cada grupo: 5 kg para bebés de 6-12 meses, 12 kg para niños de 1-3 años, y 70 kg para adultos. De este modo, obtuvieron una ingesta diaria estimada por kilogramo de peso corporal para estos tres perfiles de consumidor. Por último, se calculó el riesgo mediante comparación con los valores de referencia establecidos por autoridades internacionales como la EFSA.
Mayor transferencia en alimentos envasados
Los resultados indican que el pescado conservado en envases plásticos presenta niveles de exposición superiores al pescado fresco recién comprado. Las estimaciones más elevadas de riesgo se observaron en el caso de la merluza congelada durante 30 días en bandeja compostable. En cambio, los escenarios de menor riesgo fueron por refrigeración dentro de bolsas de plástico.
En prácticamente la mitad de los escenarios analizados se superó el umbral de riesgo establecido. Esta superación estuvo determinada principalmente por la presencia de bisfenol A, responsable de casi el 100 % del índice de riesgo. En cambio, la contribución del resto de contaminantes detectados fue mínima.
Las estimaciones más elevadas de riesgo se observaron en el caso de la merluza congelada
“Considerando únicamente la exposición por ingesta de pescado, se supera el valor recomendado para el bisfenol A, pero hay que tener en cuenta que los niveles de exposición son aún mayores si consideramos también la ingesta del resto de alimentos, así como la exposición por inhalación y por contacto dérmico”, apunta la directora del IDAEA-CSIC y coautora del estudio Ethel Eljarrat.
“El estudio pone de manifiesto que las condiciones reales de almacenamiento doméstico deberían tenerse más en cuenta en las evaluaciones de seguridad alimentaria y en el diseño de materiales en contacto con alimentos, prestando especial atención a compuestos como el bisfenol A y algunos plastificantes alternativos como el DEHA, que han mostrado elevadas tasas de transferencia hacia los alimentos”, añade Eljarrat. Además, “urge disponer de datos toxicológicos para los nuevos aditivos que se están introduciendo en el mercado, y así poder evaluar también su impacto en la salud”.
En este contexto, la Unión Europea aprobó en 2024 una nueva regulación para restringir progresivamente el uso de bisfenoles, entre ellos el bisfenol A, en materiales en contacto con alimentos, una medida que entró en vigor en enero de 2025 y que concede un período de transición de treinta y seis meses para su aplicación definitiva. Las autoras subrayan la importancia de continuar avanzando en la sustitución de estos compuestos y en la evaluación de los nuevos compuestos alternativos.
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Identifican una conexión directa entre las mitocondrias y el núcleo que suministra energía a las células
Investigadores de la Universidad de Arizona y el CNIC descubren que las diminutas centrales energéticas de la célula se conectan directamente al núcleo —como si enchufaran un cargador— para alimentar los genes que construyen el corazón, el cerebro y el resto del organismo.
El estudio muestra un mecanismo hasta ahora desconocido mediante el cual las mitocondrias suministran energía directamente al núcleo celular
Publicado en SINC 11/6/2026 12:05 CEST
Durante décadas, en biología se ha asumido que la energía producida en una célula se difundía libremente hasta llegar allí donde era necesaria. Sin embargo, resulta que su destino más importante es que dispone de una línea de suministro exclusiva.
Los hallazgos cuestionan la visión tradicional de que los productos generados por las mitocondrias, como el ATP, se difunden libremente por el citoplasma antes de alcanzar el núcleo
Un equipo internacional de investigadores liderado la Universidad de Arizona y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha descubierto un mecanismo hasta ahora desconocido mediante el cual las mitocondrias suministran energía directamente al núcleo celular.
El estudio, publicado en la revista Nature, demuestra que las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula, se acoplan físicamente al centro de control celular, el núcleo, a través de sus principales puertas de entrada: los complejos de poro nuclear (pequeños orificios que permiten un transporte muy selectivo de ácidos nucleicos y proteínas dentro y fuera del núcleo celular). Esta conexión crea un sistema altamente eficiente para entregar energía y metabolitos directamente al núcleo.
Así, en lugar de calentar toda una casa esperando que el calor llegue a cada habitación, el sistema funciona como un exclusivo cable eléctrico que conecta directamente con el centro de control. Los hallazgos cuestionan la visión tradicional de que los productos generados por las mitocondrias, como el ATP, se difunden libremente por el citoplasma antes de alcanzar el núcleo.
Estrecha relación funcional
Las mitocondrias y el núcleo mantienen una estrecha relación funcional. El núcleo proporciona las proteínas necesarias para el funcionamiento mitocondrial, mientras que las mitocondrias aportan la energía y los metabolitos esenciales para las actividades celulares. Hasta ahora se asumía que estos productos llegaban al núcleo mediante difusión pasiva. El nuevo estudio revela que ambos orgánulos han desarrollado un mecanismo mucho más eficiente.
Las mitocondrias se unen físicamente a los complejos de poro nuclear gracias a una interacción entre la proteína mitocondrial VDAC1 y la proteína del poro nuclear RANBP2
Mediante microscopía avanzada, proteómica, ingeniería genética y modelos experimentales, los investigadores descubrieron que las mitocondrias se unen físicamente a los complejos de poro nuclear gracias a una interacción entre la proteína mitocondrial VDAC1 y la proteína del poro nuclear RANBP2. Este contacto permite la transferencia directa de moléculas ricas en energía hacia el núcleo, facilitando procesos fundamentales como la regulación génica, el remodelado de la cromatina, la transcripción y la diferenciación celular.
La precisión de esta conexión resulta asombrosa. Cuando los investigadores alejaron las mitocondrias apenas 500 nanómetros del núcleo, una distancia miles de veces menor que el grosor de un cabello humano, el suministro energético nuclear se redujo prácticamente a cero.
Para analizar la importancia biológica de esta conexión, el equipo generó modelos celulares y experimentales en los que la interacción entre mitocondrias y poros nucleares estaba alterada, sin afectar a la capacidad de las mitocondrias para producir energía.
Las consecuencias fueron drásticas. Las células que carecían de estas conexiones no lograban diferenciarse correctamente en cardiomiocitos, las células responsables de la contracción cardíaca. Asimismo, los embriones de ratón portadores de mutaciones que impedían esta interacción morían antes del nacimiento y presentaban graves alteraciones en el desarrollo del corazón y del sistema nervioso.
Más posibilidades de investigación
“Creo que este es un descubrimiento importante no solo para el corazón, sino para todos los tipos de células eucariotas. Hemos comprobado que estos contactos están presentes en todos los tipos celulares que analizamos”, explica Hesham Sadek, director del Sarver Heart Center de la Universidad de Arizona y jefe de grupo en el CNIC. “Las posibilidades de investigación que se abren a partir de estos resultados son enormes. Prácticamente cualquier campo que estudie la fisiopatología humana puede aplicar nuestros hallazgos y analizar cómo intervienen en sus modelos de estudio”.
Los resultados establecen un nuevo paradigma en biología celular al demostrar que el núcleo no se abastece únicamente mediante difusión pasiva
Por su parte, Ivan Menendez-Montes, profesor adjunto de la Universidad de Arizona, señala: “Fue un resultado sorprendente y fascinante. Comenzamos este proyecto intentando comprender cómo los oxidantes mitocondriales, conocidos como ROS, alcanzaban el ADN del núcleo y limitaban la capacidad innata del corazón para repararse. Lo que encontramos fue mucho más importante. Hemos visto que las mitocondrias y el núcleo han coordinado su funcionamiento hasta tal punto que han desarrollado un sistema mediante el cual el núcleo dispone de un servicio exclusivo de suministro energético”.
El estudio es el resultado de ocho años de investigación colaborativa en los que han participado 38 científicos de más de diez instituciones internacionales. Además de Hesham Sadek, han participado en el trabajo los investigadores del CNIC José Antonio Enríquez, Miguel Torres, Jesús Vázquez, Fátima Sánchez-Cabo, Consuelo Marín-Vicente, Manuel José Gómez y Enrique Calvo.
Los resultados establecen un nuevo paradigma en biología celular al demostrar que el núcleo no se abastece únicamente mediante difusión pasiva, sino que recibe energía a través de interacciones físicas directas con las mitocondrias. Los investigadores consideran que comprender cómo se regulan estos contactos podría tener importantes implicaciones para la biología del desarrollo, la medicina regenerativa, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y el envejecimiento.
En definitiva, una conexión demasiado pequeña para ser observada a simple vista puede ayudar a explicar cómo se forma el corazón, cómo se desarrollan determinadas enfermedades y cómo envejecen nuestras células. Aprender a controlar este mecanismo podría abrir la puerta a nuevas estrategias terapéuticas.
Referencia: Menendez-Montes, Sadek, H. A et al. (2026). Mitochondria directly interact with the nuclear pore complex. Nature. Fuente: CNIC Derechos: Creative Commons.






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